¿Predice el aumento del espesor miointimal el desarrollo de placa carotídea? Análisis según el Northern Manhattan Study

Por los Dres. Patricio Glenny y Andrés Izaguirre | Grupo Vascular del Consejo de Ecocardiografía y Doppler de la SAC

The relationship between carotid intima-media thickness and carotid plaque in the Northern Manhattan Study
Rundek T, Gardener H, Della-Morte D et al.
Atherosclerosis 2015; 241: 364-370 – doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.05.027

Tanto el aumento del espesor miointimal (EMI) como la presencia de placas carotídeas (PC) han sido propuestos como marcadores de aterosclerosis subclínica; no obstante, no está claro si representan distintos estadios de un mismo proceso aterosclerótico o si son fenotipos de aterosclerosis genética y biológicamente diferentes de etiología heterogénea.

El aumento del EMI podría corresponder al incremento del “shear stress” determinado por la edad, y menos probablemente a cambios ateroscleróticos. Por otra parte, la carga de PC, medida en 2D como el área total de placa o bien en 3D como el volumen total de placa, sería un predictor más fuerte de riesgo de ACV comparado con el aumento del EMI.

En el estudio que presentamos se buscó examinar las relaciones transversales y prospectivas entre los fenotipos de aumento del EMI y PC en una población multiétnica del norte de Manhattan. La hipótesis planteada fue que el aumento del EMI no estaría relacionado con la presencia de PC ni con el desarrollo de nueva PC en un seguimiento a 3,5 años.

Se incluyeron 1.788 individuos con edad media de 66±9 años, 40% masculinos, 61% hispánicos, 19% no hispánicos negros y 17% no hispánicos blancos, seleccionados al azar. En esta población se analizaron los factores de riesgo cardiovascular, antecedentes cardiovasculares y neurológicos, índice de masa corporal y se les efectuó medición por ultrasonido del EMI y detección de PC; a 768 de ellos se les realizó seguimiento con ultrasonido.

Se examinó la asociación transversal entre el EMI y la presencia de PC, usando tres modelos, el primero univariado, el segundo ajustado a características demográficas, y el tercero ajustado a características demográficas y factores de riesgo. Se analizó en forma prospectiva el EMI basal y el cambio en el EMI como predictores de hallazgo de nueva PC en el estudio de ultrasonido realizado al seguimiento.

En la observación basal se encontró asociación entre el EMI y la presencia de PC; luego de ajustar según las características demográficas y los factores de riesgo vasculares la asociación se atenuó solo levemente.

En el análisis del seguimiento de estos individuos, el EMI aumentado en el estudio basal se asoció con mayor riesgo de desarrollo de nueva PC, tanto en la población total como en la subpoblación sin PC. Sin embargo, al ajustar por las variables demográficas y los factores de riesgo vasculares, dicha asociación dejó de ser significativa y tampoco se observó relación aparente entre el aumento del EMI en el seguimiento y el desarrollo de nuevas PC.

Comentario

El aumento del EMI y la PC parecen ser manifestaciones distintas de un proceso de engrosamiento parietal arterial si bien a menudo coexisten.

El engrosamiento del EMI representa la manifestación más precoz de la aterosclerosis progresiva, pudiendo progresar a PC a través de mecanismos no del todo comprendidos.

La fuerte relación entre el EMI y la presencia de PC en el análisis transversal de este estudio probablemente representa que ambos hallazgos compartan mecanismos fisiopatológicos no del todo explicados por los factores de riesgo tradicionales. En el análisis prospectivo dicha asociación no se sostuvo, sugiriendo un mecanismo distinto que lleva a la formación de placa que no responde al continuo engrosamiento del EMI, y que ambos procesos tienen superposición parcial, y valor predictivo de riesgo de enfermedad cerebrovascular diferente.

Si bien en otros estudios como el estudio EVA (año 2000) se encontró asociación transversal y longitudinal entre el aumento del EMI y la presencia de PC, la diferencia en los resultados probablemente se relacione con que en el Northern Manhattan la población fue multiétnica y se utilizaron diferentes definiciones tanto para los factores de riesgo como para establecer el criterio de placa carotídea.

Las limitaciones del presente estudio son por un lado que se trata de una población de mayor edad, con mayor carga de factores de riesgo y mayor porcentaje de presencia de placa en el estudio basal; de esta forma las conclusiones podrían no ser extrapolables a poblaciones de sujetos más jóvenes y más sanos.

Son necesarias investigaciones futuras con múltiples mediciones ultrasónicas en el seguimiento y con un inicio más precoz en la vida para entender mejor las complejas relaciones temporales entre el EMI aumentado y la formación de placa y así poder determinar cómo estos fenotipos ateroscleróticos interactúan y determinan el riesgo eventos cerebrovasculares en diferentes poblaciones.